20 de novembro de 2011

Endocrinologia Veterinária


Glândulas Endócrinas: Coleção de células especializadas na síntese, armazenamento e liberação de suas secreções diretamente na corrente sanguínea.
        => Secreções endócrinas = PTNS, esteróides, peptídeos, catecolaminas ou hormônios de iodotironina.
                       - Influenciam células alvo.

Tipos de hormônios = - Polipeptídeos: Ação na superfície externa da membrana das células alvo;
                                                           Meia vida curta no sangue;
                                                           São hidrossolúveis;
                                                           Células atingidas são muito específicas em suas funções.

                                  - Esteróides: Meia vida longa;
                                                      São lipossolúveis;
                                                      Ligam-se a ptns;
                                                      Ação no núcleo das células alvo.

                                  - Catecolaminas e Iodotironina: Derivados da tirosina;
                                                                                  Adrenalina, noradrenalina, tireoxina e triiodotironina;
                                                                                  Catecolamina = ação parecida com polipeptídeos;
                                                                                  Iodotironina = ação parecida com esteróides.

Lesões proliferativas em glândulas endócrinas: Associadas a hipersecreção de um ou mais hormônios. Normalmente apenas um tipo celular entra em colapso.

Mecanismo das doenças endócrinas: 
  => Hiperfunção primária: Produção excessiva de hormônios sem necessidade real;
                                         ex: Aumento no PTH= desmineraliza esqueleto; hipercalcemia; mineraliza tecidos moles (promove cálculo renal). Aumento no T3 e T4 = hipertireoidismo.

  => Hiperfunção secundária: Órgão alvo estimula aumento na produção hormonal.

  => Hipofunção primária: Pela destruição das células secretoras de hormônios (processos patológicos); pela deficiência no desenvolvimento da glândula adrenal ou ainda por defeito (genético ou perda enzimática) bioquímico na síntese do hormônio.

  => Hipofunção secundária: Por lesão em órgão (destrutiva), interferindo na secreção de hormônios tróficos.

  => Hiperatividade endócrina secundária a doenças de outros órgãos: Quando um órgão dependente de determinado hormônio sofre algum dano (alguma patologia que se instala), há um estímulo contínuo da produção deste hormônio.

  => Hipersecreção de hormônios ou substâncias semelhantes a estes por tumores não endócrinos: A maior parte dessas substâncias são peptídeos.

  => Disfunção endócrina devido a falha de resposta das células alvo: A falha pode ocorrer por alteração nos receptores ou enzimas das células alvo.

  => Falha da função endócrina fetal: Pode levar a gestação prolongada (hormônios fetais são necessários para o crescimento final e o desenvolvimento in utero // parto normal requer eixo hipotálamo-hipofisário-adrenocortical fetal intacto).

  => Disfunção endócrina resultante da degradação anormal de hormônio: Quando a degradação não ocorre corretamente, a secreção glandular continua, desta forma, os níveis séricos mantém-se elevados.

  => Síndromes iatrogênicas por excesso de hormônio: Por administração excessiva de hormônios via exógena (influencia células alvo e resulta em distúrbios clinicos // pode desencadear produção endógena excessiva também).


ADRENAIS / SUPRA RENAIS

- Localizadas perto do pólo cranial dos rins;
- Compostas de córtex adrenal e medula adrenal;

Córtex Adrenal


  - Zona Glomerular = Externa (secreção de mineralocorticóides);
  - Zona Fasciculada = Intermediária (secreção de glicocorticóides // contém células com lipídeos);
  - Zona Reticular = Interna (secreção de esteróides sexuais).

  => Mineralocorticóides: Aldosterona é o mais potente;
                                       Efeito no transporte de íons pelas células epiteliais = perda de K e conservação de Na.
                                       Quando ausentes, podem gerar retenção letal de K e perda de Na.

  => Glicocorticóides: Cortisol e Corticosterona são mais importantes;
                                  Atuando no metabolismo de carboidratos, ptns, lipídeos
                                  Menor uso de glicose = tende a hiperglicemia e aumento na produção de glicose;
                                  Diminuição na lipogênese e aumento da lipólise no tecido adiposo libera ácidos graxos livres e glicerol.
                                  Suprimem reações inflamatórias e imunológicas = reduz destruição tecidual;
                                  Quando em excesso, reduzem resistência contra fungos, bactéricas e vírus; favorecem também a disseminação de infecções;
                                   Podem exercer efeito negativo na cicatrização (inibe proliferação de fibroblastos e síntese de colágeno = diminui formação de tecido cicatricial).,

  => Hormônios sexuais: Progesterona, estrogênios e androgênios.
                               

HIPERADRENOCORTICISMO

- Excesso de cortisol, Síndrome da Cushing, Doença de Cushing;
- Elevação crônica do cortisol;
- Problema mais comum = adenoma corticotrófico funcional (secretor de ACTH) da glândula hipofisária = causa hipertrofia e hiperplasia bilaterais do córtex adrenal;
- Avaliar níveis de cortisol plasmático em repouso; em resposta a dexametasona e à estimulação de ACTH exógeno (distinção do processo patogênico);
- Sinais clínicos: Aumento de apetite, gradual distensão abdominal, fraqueza muscular de extremidades, hepatomegalia (pelo aumento da deposição de gordura e glicogênio), lesões cutâneas bilaterais e simétricas, pele e folículos pilosos com alterações na atividade. Ocorre também mineralização cutânea.
- Diagnóstico: Presença de linfopenia (por involução de tecido linfóide), eosinopenia (destruição e sequestro), leucocitose e neutrofilia (com hipersegmentação), grande quantidade de urina com densidade menor ou igual a 1007, aumento gritante da FA ou ALP, aumento no colesterol sérico, hiperglicemia. Deve-se mensurar o cortisol sérico com estimulação e supressão.
- Tratamento: Administração oral de mitotano inicialmente 50mg/kg por 5 a 10 dias (vômito e diarréia = pode estar se desenvolvendo hipoadrenocorticismo). Se a causa do hiperadrenocorticismo for um tumor, deve-se fazer cirurgia de remoção da glândula afetada, porém, antes deste procedimento, administrar corticosteróide de alta atividade mineralocorticóide antes da cirurgia.


HIPOADRENOCORTICISMO

- Doença de Addison;
- Deficiência em hormônios adrenocorticais;
- Resultado de processo auto imune; destruição da glândula adrenal por causas diversas.
- Sinais clínicos: - episódios de gastroenterite, perda lenta e progressiva de condição corporal;
                         - insuficiência renal;
                         - hipotensão, fraqueza  e miocardia, hemoconcentração, desidratação progressiva, perda de peso severa, êmese, diarréia, anorexia;
                         - produção diminuída de glicocorticóides = diminui gliconeogênese e aumenta sensibilidade à insulina; hiperpigmentação da pele por não haver feedback negativo e aumento de ACTH; após adm de ACTH cortisol não apresentará alteração.
- Diagnóstico: Avaliar função adrenal; observar pequena resposta ao ACTH adm; hiponatremia, hipercalemia, proporção Na:K (menor que 25:1), azotemia, leve hipoglicemia; fazer diagnóstico diferencial para distúrbios gastrointestinais primários, insuficiência renal, pancreatite aguda e ingestão de toxinas.
- Tratamento: Corrigir hipotenso = solução salina + dextrose a 5 ou 50%;
                                                     succinato sódico de prednisolona 4,4 a 22 mg/kg ou dexametasona 2,2 a 4,4 mg/kg;
                                                     acetato de desoxicorticosterona mineralocorticóide;
                                                     verificar necessidade de glicose e K (aplicar insulina).


Medula Adrenal

- Papel importante na resposta ao estresse ou a hipoglicemia;
- Secreta adrenalina e noradrenalina = Aumenta rendimento cardíaco, eleva pressão sanguínea, aumenta glicose e reduz atividade gastrointestinal;
- Feocromocitomas = secretam adrenalina e/ou noradrenalina = provoca aumento na FC, edema e possível aumento do coração.


PÂNCREAS ENDÓCRINO


- Função realizada pelas ilhotas de Langerhans (circundadas por células acinares que produzem enzimas digestivas);
- Ilhotas normais contém céulas alfa, beta e gama; cada tipo celular secreta um único tipo de hormônio polipeptídeo.
      Beta: Insulina
      Alfa: Glucagon
      Gama: Somatostatina
- Sensor de glicose na região onde estes tipos celulares se localizam = Permite controle na produção de insulina e glucagon. Somatostatina pode exercer controle direto na secreção de glucagon.
- Pró insulina => Insulina (através de uma enzima) = Fica armazenada.
                                            => O estímulo para liberação de insulina são os níveis de glicose sérica. O nível apropriado de íon Ca no fluido extracelular também controla esta liberação; quando ele aumenta, a glicose diminui.

- Insulina = Afeta a função de todos os órgãos do corpo;
                  Tecidos responsivos: Esqueleto, musculatura cardíaca, tecido adiposo, fibroblastos, fígado, leucócitos, glândulas mamárias, cartilagem, osso, pele, aorta, hipófise, nervos periféricos..
                  Principal função é estimular reações anabólicas que envolvem carboidratos, gorduras, ptns e ácidos nucleicos;
                  Principais sítios = fígado, células adiposas e mm;
                  Eleva a transferência de glicose, aminoácidos, ácidos graxos, Mg e K através da membrana plasmática das células alvo; eleva a oxidação de glicose e a glicogênese; estimula a lipogênese e formação de ATP, DNA e RNA; diminui taxa de lipólise, proteólise, cetogênese e gliconeogênese.

 - Glucagon = Secretado quando há redução da glicemia;
                      Promove aumento da glicogenólise, gliconeogênese e lipólise = eleva glicemia.

=> O glucagon controla liberação de glicose pelo fígado para o espaço extracelular. A insulina controla o transporte de glicose do espaço extracelular para tecidos sensíveis a insulina, como a gordura, o músculo e o fígado.




 DIABETES MELITO


- Distúrbio crônico do metabolismo de carboidratos devido a deficiência de insulina;
- Mais frequente em cães / fêmeas / adultas;
- Normalmente ocorre deficiência de insulina devido a destruição das ilhotas secundariamente a pancreatite severa ou por degeneração seletiva das células da ilhota, administração de glicocorticóides em excesso ou ainda por obesidade;
- Juntamente com a degeneração seletiva e necrose das células beta, tem-se infiltração de linfócitos e macrófagos nas ilhotas;
- Sinais clínicos: Polidipsia, poliúria, aumento do apetite, perda de peso, catarata bilateral, fraqueza, glicosúria e produção excessiva de urina (em casos de hiperglicemia persistente), menor resistência a infecções bacterianas, hepatomegalia (por acúmulo de lipídeos) e hiperglucagonemia.
- Diagnóstico: Hiperglicemia por jejum, glicosúria e cetonemia.
- Tratamento: Redução de peso + dieta rica em carboidratos complexos e fibras;
                     Adm de protamina zinco e insulina ultralente, NPH ou lente = dose ajustada;
                     Se houver cetoacidose = correção de desidratação com fluidos; adm de insulina, manutenção eletrolítica, tratar doenças secundárias;
                      Sempre acompanhar dose aplicada de insulina para descobrir a ideal.

- Outras alterações que podem ser observadas: Aumento do VGM e da concentração plasmática de ptns; leucograma de inflamação ou estresse; azotemia pré renal ou renal; menor capacidade de concentração de urina; piúria, hematúria, proteinúria; perda de eletrólitos; aumento da atividade das enzimas do pâncreas e do fígado; aumento da concentração sérica de bilirrubina; hiperlipidemia; cetonemia e cetonúria; acidose metabólica; aumento de hiato aniônico e hiperosmolaridade.


TUMORES FUNCIONAIS DAS CÉLULAS DA ILHOTA

- Mais comum é nas células beta;
- Secreção de glicose imprópria para glicemia = hipoglicemia;
- Sinais clínicos: Severa hipoglicemia, fraqueza posterior, fadiga após exercícios, espasmos e fraqueza muscular, ataxia, confusão mental e alterações no temperamento. A adm de glicose alivia rapidamente os sintomas. Quando o cérebro não é suprido pela glicose, diminui a oxidação cerebral e aparecem manifestações de anorexia. A hipoglicemia prolongada leva a danos permanentes no cérebro.
- Diagnóstico: Determinação de glicemia = normalmente bem baixa em jejum.
- Tratamento: Examinar pâncreas completo e retirar tumores. Caso seja um tumor inoperável, deve-se adm glicocorticóides, diazóxido e alimentação múltipla durante o dia.


TUMORES SECRETORES DE GASTRINA DAS CÉLULAS NÃO BETA DA ILHOTA

- Sinais clínicos: Anorexia, hematemese, diarréia intermitente, perda de peso e desidratação.
- Diagnóstico: Níveis séricos de gastrina aumentam bastante.
- Tratamento: Excisão da massa secretora de gastrina no pâncreas. Em casos inoperáveis, adm cimetidina ou ranitidina, omeprazol.


TIREÓIDE


- Presente em todos os vertebrados;
- localizada caudalmente a laringe, adjacente à superfície lateral da traquéia;
- Extremamente vascularizada;
- Em aves localiza-se dentro da cavidade torárica;
- Hormônios produzidos são compostos iodados = Tireoxina (T4) e Triiodotironina (T3)    
           => Secreção regulada por feedback negativo (eixo hipotálamo-hipófise-tireóide)
                      => TRH + Célula tireotrófica (na hipófise)
                                  => Estimula secreção de tireotrofina (TSH)
                                        => + a membrana folicular
                                            => Estimula síntese e secreção de hormônio tireóideo.

- Hormônios tireóideos = lipofílicos;
                                       insolúveis em água;
                                       se unem a ptns plasmáticas;
                                       as frações T4 livre e T3 livre determinam a quantidade de hormônio que está disponível para entrar nos tecidos.

- Ação dos hormônios tireóideos = - Atividades metabólicas intrínsecas;
                                                      - T3 é mais potente em unir-se a receptores nucleares e é mais potente em estimular o consumo de oxigênio;
                                                      - Ação rápida = minutos a horas após a união com o hormônio receptor e não requerem síntese protéica
                                                      ou
                                                      - Ação lenta= mais de 6h após ligarem-se e requerem sintese de ptns;
                                                      - São normalmente anabólicos;
                                                      - Em situações patogênicas podem ser catabólicos.




HIPOTIREOIDISMO

- Diminuição da taxa metabólica pela diminuição da produção e secreção dos hormônios tireóideos;
- Maioria das vezes é causada por destruição da tireóide (tireoidite linfocítica - imunomediada - infiltração por linfócitos, plasmócitos e macrófagos = fibrose // atrofia idiopática da tireóide - substituição por tecido adiposo);
- Em cães = comum ocorrer substituição do tecido hipofisário por grandes tumores;
- Em gatos = hipotireoidismo iatrogênico = causado pelo tratamento de hipertireoidismo com radioiodo, tireoidetcomia ou pelo uso de alguma droga antitireóide;
- Sinais clínicos: Apatia, letargia, intolerância ao exercício e ganho de peso sem aumento de apetite equivalente. Pode aparecer obesidade.
                         Cães hipotireóideos preferem locais quentes;
                         Alterações na pele e pêlos como: pelo áspero, queda exagerada de pelame, crescimento lento destes. Adelgaçamento não prurítico do pelo ou alopecia também são frequentes.
                         Em casos severos pode haver espessamento da pele secundário ao acúmulo de glicosaminoglicanos na derme. É comum aparecer inchaço e pregas cutâneas acima dos olhos.
                         Pode causar distúrbios reprodutivos em fêmeas inteiras e machos também.
                        Hipotireoidismo congênito = há sinais de crescimento insuficiente e cretinismo.
                         Pode aparecer o bócio.
- Diagnóstico: Anemia normocítica normocrômica não regenerativa
                      Hipercolesterolemia
                      Baixa concentração sérica de triglicerídeos
                      Baixa concentração de T4 basal
                      Testas estímulo por TSH (testa capacidade de secreção pela tireóide)
- Tratamento: Tireoxina (T4) - terapia de reposição hormonal.


AUMENTO NÃO NEOPLÁSICO DA GLÂNDULA TIREÓIDE

- Deficiência de iodo, presença de substâncias bociogênicas, excesso de iodo dietético e defeitos enzimáticos na síntese de hormônios tireoidianos.

     => Insuficiência de iodo = diminui habilidade da tireóide produzir hormônio tireóideo = hipófise secreta + TSH = estimula hiperplasia da tireóide e o bócio. Tratar com sal iodado.

    => Substâncias bociogênicas = ingestão de algumas plantas podem gerar bócio quando houver também ingestão insuficiente de iodo. Interfere na produção de hormônios tireoidianos.

   => Toxicidade do iodo = potros e éguas que ingerem excesso de iodo podem ter aumento extremo da tireóide e morrer em um curto tempo. Sinais clínicos são fraqueza geral, pelagem longa, marcantes anormalidades nos membros.


HIPERTIREOIDISMO

- Excreção excessiva de T3 e T4;
- Comum em gatos idosos;
- Sinais clínicos = Perda de peso, hiperexcitabilidade, aumento no apetite, polidipsia, poliúria, aumento palpável da glândula tireóide. Vômito, diarréia, aumento de volume de fezes, taquicardia, sopros sistólicos, dispnéia, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva e perda de peso também podem aparecer.
- Diagnóstico: Aumento exagerado de T3 e T4.
- Tratamento: Tireoidectomia, radioiodo, adm crônica de droga antitireóidea (cuidado pois poderá gerar trombocitopenia).

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REFERÊNCIAS


AIELLO, Susan E. (Edit.). Manual merck de veterinária. 8. ed. São Paulo: ROCA, 2001. 1861 p.

LEAL, R. A. O. Abordagem ao Diagnóstico do Hiperadrenocorticismo Canino: a importância dos testes funcionais – estudo retrospectivo de casos clínicos. Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária, FMVJUTL. 181 pg. Lisboa. 2008. Disponível em <http://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/943/1/Abordagem%20ao%20diagn%C3%B3stico%20do%20hiperadrenocorticismo%20canino.pdf>.

POPPL, A. G.; GONZÁLEZ, F. H. D. Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais da Diabetes Mellitus em cãesActa Scientiae Veterinariae. 33(1):  33-40, 2005. ISSN 1679-9216 (Online). Disponível em <http://www.ufrgs.br/actavet/33-1/artigo605.pdf>.

REGHELIN, A. L. S. Diagnóstico de enfermidades endócrinas. Monografia apresentada para conclusão do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal do Paraná. 36 pg. Curitiba, 2007. Disponível em <http://www.ccmv.ufpr.br/TCC/ANGELA%20LOUISE%20SUHR%20REGHELIN%20-%202007.PDF>.


SILVA, L. S. Hormônios da glândula adrenal. Seminário apresentado no Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no primeiro semestre de 2005. Disponível em <http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf>.




THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica ClínicaVeterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007.



LEAL, R. A. O. Abordagem ao Diagnóstico do Hiperadrenocorticismo Canino: a importância dos testes funcionais – estudo retrospectivo de casos clínicos. Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária, FMVJUTL. 181 pg. Lisboa. 2008. 


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