20 de novembro de 2011

Lipídeos Séricos



- Forma altamente calórica de estocagem de energia;
- Hidrofóbicos => Formam barreiras semipermeáveis entre os compartimentos orgânicos de fluidos e como isolante na condução de íons e potenciais elétricos indesejáveis;
- Protetor físico contra traumatismos e alterações térmicas;
- Em suspensão nos fluidos corporais = solventes polares facilitando a movimentação de substâncias químicas lipossolúveis, inclusive vitaminas e hormônios.
- Participam da síntese de hormônios, esteroidais e ácidos biliares;
- Distúrbios no metabolismo por ingestão excessiva de calorias;
- Lipídios normalmente presentes no sangue: Ácidos graxos de cadeia longa (AGCL), Triglicerídeos e Colesterol.


Ácidos Graxos de Cadeia Longa 


- Blocos que formam os triglicerídeos = 3 moléculas de AGCL + 1 molécula de Glicerol = Triglicerídeo
- Podem ser absorvidos no trato digestório onde são incorporados aos triglicerídeos nas células do epitélio do intestino delgado.
- Não entram na corrente sanguínea isolados
- São sintetizados no fígado, tecido adiposo e glândula mamária; a partir de glicose ou de acetato
              - Glicose = mais importante fonte em não ruminantes;
              - Acetato = mais importante fonte em ruminantes;

- Síntese estimulada ou inibida quando há alteração na produção de hormônios envolvidos
          - Após refeição = Aumenta insulina e diminui glucagon = aumenta síntese de AGCL;
          - Em jejum = Diminui insulina e aumenta glucagon = diminui síntese de AGCL;

- Quando os AGCL são necessários, moléculas de triglicerídeos do tecido adiposo se transformam em AGCL + Glicerol
           - Entram na corrente sanguínea e vão até o tecido que precisa da utilização delas como fonte de energia;
           - Se liga a albumina por não ser hidrossolúvel, dessa forma a albumina é capaz de transportar a molécula de AGCL + Glicerol


Triglicerídeos


- Principais lipídeos do tecido adiposo;
- Estocagem de gordura corporal;
- Conteúdo circulante reflete o equilíbrio entre absorção no intestino delgado, síntese e secreção nos hepatócitos e absorção no tecido adiposo;
              - Equilíbrio mantido pela produção hormonal e também pelo teor de gordura na dieta.

- Síntese no intestino delgado como parte do processo de digestão e absorção

- Gordura consumida na dieta => Digerida pela enzima lipase pancreática => AGCL e monoglicerídeos são formados no lúmem do intestino delgado => são absorvidos e transformados em triglicerídeos recobertos por proteínas => tornam-se quilomícrons (hidrossolúveis) => são secretados nas células epiteliais => chegam aos vasos linfáticos do intestino delgado => Alcançam a corrente sanguínea pelo ducto torácico.

- Síntese no fígado: A partir de AGCL vindos do tecido adiposo
                                                   => chegam até a circulação sanguínea com ajuda das proteínas, sendo removidas posteriormente da CS pelo tecido adiposo.

- Insulina => Promove síntese de triglicerídeos no tecido adiposo pelo aumento da concentração da lipoproteína lipase no tecido adiposo => Lipase transforma triglicerídeos do plasma em quilomícrons e o VLDL em AGCL e Glicerol;
              => Favorece a entrada da glicose nas células adiposas, onde ela será transformada em AGCL e glicerol;
              => Quando a insulina diminui e o glucagon aumenta, ocorre a mobilização das reservas de gordura convertendo triglicerídeos em AGCL e Glicerol. Dessa forma, os AGCL alcançam a corrente sanguínea e ficam disponíveis aos tecidos.


Colesterol


- Forma específica de lipídeo presente apenas em tecidos animais;
- Principal local de síntese = fígado;
- Transportado ligado à PTN por não ser hidrossolúvel = forma o complexo lipoproteína;
- Utilizado para a produção de hormônios esteroidais (córtex adrenal, ovários, testículos);
- Componente de membranas celulares;
- Após sintetizado no fígado( órgão de síntese, catabolismo e excreção de colesterol) pode ser convertido em ácidos biliares ou excretado inalterado na bile.


Lipoproteínas


- São moléculas de proteínas combinadas com lipídeos;
- Triglicerídeos ou colesterol + apoproteínas = Lipoproteínas
- As apoproteínas contribuem na absorção da molécula em várias etapas do metabolismo;
- Fracionadas e identificadas por diversos métodos como Eletroforese ( Alfa 1, Alfa 2, Beta 1 e Beta 2) e Ultracentrifugação ( Lipoproteína de muito baixa densidade - VLDL; Lipoproteína de baixa densidade - LDL; Lipoproteína de intermediária densidade - IDL e Lipoproteína de alta densidade - HDL).
- Gordura digerida é absorvida como ácidos graxos e monoglicerídeos; logo após é convertida em triglicerídeos e são incorporados nos quilomícrons no intestino delgado;
- Lipase separa triglicerídeos em quilomícrons e a VLDL em monoglicerídeos e ácidos graxos para que possam adentrar miócitos e adipócitos;
- Resíduos das lipoproteínas com alto teor de triglicerídeos podem ser depurados pelo fígado ou podem sofrer alteração no seu conteúdo de Proteínas e acumular colesterol => Formando IDL e LDL => Depuradas da circulação para uso em tecidos como córtex adrenal e gônadas.
- HDL = Fígado e intestino o produzem
           = Baixo teor de triglicerídeos
           = Se liga ao colesterol liberado de tecidos extra hepáticos => HDL removida da circulação pelos hepatócitos => apoproteínas vão para VLDL e quilomícrons => Favorece ativação da Lipase.


Anormalidades no Metabolismo dos Lipídeos


Hiperlipidemia


- Aumento da concentração sérica de triglicerídeos, colesterol ou dos dois;
- Fisiológica ou Patológica;
- Nem sempre causa lipemia (aspecto leitoso do soro ou plasma);
- Lipemia = maior teor de quilomícrons (soro com camada superficial cremosa) ou VLDL (soro turvo) na corrente sanguínea.
Soro lipêmico.
Fonte: Arquivo pessoal, 2011.

          Hiperlipidemia Fisiológica: - Em pequenos animais = pós prandial = Aumenta quilomícrons circulantes
                                                   - Soro turvo (branco e róseo)
                                                   - Alta quantidade de triglicerídeos;
                                                   - Antes de colher amostra de monogástricos = jejum 12h

          Hiperlipidemia em Equinos de pequeno porte: - Inanição, enfermidades crônicas => balanço energético negativo => aumento nos triglicerídeos;
                                                                                - Hipertrigliceridemia => pela excessiva liberação hepática de VLDL
                                                                                - Pode gerar grave acúmulo de lipídeos no fígado = risco de morte
                                                                                - Predisponentes => Doença hepática pré existente, hiperadrenocorticismo, adm de glicocorticóides exógenos
                                                                                - Equinos de tamanho normal também podem apresentar hipertrigliceridemia devido ao balanço energético negativo

        Hiperlipidemia Patológica:
                        Primária: - Acomete normalmente Schnauzers miniatura (defeito hereditário envolvendo lipase);
                                       - Idade mais avançada;
                                       - Aumento de triglicerídeos, colesterol e quilomícrons no soro;
                                       - Crônica pode levar a distúrbios secundários;
                                       - Gatos = distúrbio na lipase (menor atividade) => menor remoção de lipídeos do sangue.

                       Secundária: - Hipotireoidismo = - Hipercolesterolemia
                                          - Diabetes melito = - Hipertrigliceridemia, Quilomicronemia; diminui lipase (menor remoção de triglicerídeos do sangue), diminui insulina (maior mobilização de AGCL = vão para o sangue com VLDL)
                                          - Hiperadrenocorticismo = - Hipercolesterolemia
                                          - Pancreatite = - Aumento no colesterol e triglicerídeos
                                                                  - Sangue com alto teor de lipídeos passa pelos capilares do pâncreas; a lipase pancreática pode hidrolisar esses lipídeos e originar AGCL, que lesam o endotélio capilar e as células acinares => Aumenta liberação de enzimas pancreáticas => lesam o pâncreas.
                                          - Doença Hepática = - Aumento de triglicerídeos e colesterol
                                                                           - Fígado lesado produz e secreta uma lipoproteína anormal com alto teor de colesterol no sangue
                                           - Síndrome Nefrótica = - Hipercolesterolemia
                                                                                - Hipoalbuminemia + proteinúria + hipercolesterolemia + edema ou ascite = SN
                                           - Uso de Medicamentos = Aumento de triglicerídeos em cães tratados com doxorrubicina.


Hipolipidemia


- Hipocolesterolemia = mais associada a doenças hepáticas;
- Em casos de insuficiência hepática = menor síntese de colesterol => menor concentração no sangue
                                                                      => se houver menor excreção, haverá contrabalanço
- Síndrome de má digestão ou de má absorção com insuficiência de células acinares do pâncreas ou doença inflamatória do intestino delgado => hipotrigliceridemia.


Cetose


- Durante  inanição aumenta a taxa de mobilização de gordura da reserva adiposa periférica excede a capacidade metabólica do fígado em oxidar essa gordura ou em reagrupar os triglicerídeos em lipoproteínas para sua liberação no músculo.
- AGCL removidos do sangue pelos hepatócitos => Beta oxidação => moléculas de acetil co-A => oxaloacetato => citrato
ou
Beta oxidação => muitas moléculas de acetil co-A formadas => ressintese de triglicerídeos e síntese de colesterol => cetogênese.

- Deficiências nutricionais podem impedir o metabolismo dos lipídeos por não ajudar na oxidação.


Lipidose Hepática


- Mais grave em vacas leiteiras lactantes, gatos obesos com anorexia e em mini equídeos anoréticos.
- Baixa concentração sérica de lipoproteínas ricas em triglicerídeos => devido a menor absorção hepática de AGCL mobilizados do tecido adiposo + deficiente secreção e síntese hepática de lipoproteínas ricas em triglicerídeos => acúmulo de gordura nos hepatócitos.
- Para prevenir => adm de precursores de glicogênio.
- Gatos obesos em jejum, com lipidose hepática, mobilizam alta quantidade de AGCL do tecido adiposo => excede a capacidade do fígado de transformar AGCL  em triglicerídeos e em secretar lipoproteínas ricas em triglicerídeos.
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REFERÊNCIAS


THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica ClínicaVeterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007.
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